추위 속 지방 연소, TET 단백질이 조절한다

UNIST 연구팀이 낮은 온도에서 지방세포의 에너지 소비가 늘어나는 분자 원리를 규명했다. 2026년 8월 3일 발표된 연구에서 추위에 노출된 지방세포는 TET 단백질이 감소했고, 세포 내 미토콘드리아가 분해되지 않은 채 오래 유지되면서 지방을 계속 태우는 것으로 확인됐다. 온도 변화와 지방 연소를 연결하는 상위 조절 체계를 밝힌 연구다.

핵심 경로에는 미토콘드리아 제거에 관여하는 파킨 단백질이 있다. 지방세포가 추위를 감지하면 TET 단백질이 줄고 파킨 생성도 억제된다. 이에 따라 낡거나 불필요한 미토콘드리아를 없애는 과정이 느려지고, 남아 있는 미토콘드리아는 에너지 소비를 이어간다. 에너지를 저장하는 백색지방이 열을 내는 베이지 지방으로 바뀌는 과정에서도 미토콘드리아의 유지가 지방 소비를 뒷받침한다.

갈색지방은 지방을 연소해 열을 만들며 체온 유지와 에너지 소비에 관여한다. 앞선 연구에서는 겨울철에 잉태된 사람이 여름철에 잉태된 사람보다 갈색지방조직 활성도와 에너지 소비량이 높고, 살이 덜 찌는 체질로 성장할 가능성이 제시됐다. 고도비만 환자의 경우 체중을 20% 이상 줄였을 때 지방 조직의 유전자와 세포 구성이 정상 수준에 가까워지고 염증 감소가 뚜렷하다는 결과도 나온 바 있다.

이번 성과는 추위가 미토콘드리아 수를 늘린다는 기존 이해를 넘어, TET와 파킨을 거쳐 미토콘드리아의 수명을 조절하는 과정을 구체화했다. 연구진은 지방세포가 스스로 더 많은 에너지를 쓰도록 유도하는 이 경로가 비만과 제2형 당뇨병 치료제 개발의 새 표적이 될 가능성에 주목하고 있다. 다만 연구 결과만으로 여름철 체중 감량 효과가 반드시 낮다고 단정하거나 추위 노출을 치료법으로 해석할 수는 없다.